Translate

Tuesday, October 23, 2012

Hepatitis


http://4.bp.blogspot.com/-F5piXgEWw50/UH6F_UwInCI/AAAAAAAAADI/IBbmqlxDlz4/s1600/penyakit-hepatitis.jpg




BAB I
PENDAHULUAN

   1 .1  Latar Belakang
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel- sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas. Sampai saat ini telah teridentifikasi lima tipe hepatitis virus yang pasti: hepatitis A, B, C, D, E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa ( jalur fekal – oral ) sedangkan hepatitis B, C, dan D memilki banyak karateristik yang sama.
Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan infeksi dengan virus-virus lainnya, seperti :
·         Cytomegalovirus
·         Virus Epstein-Barr
·         Virus Herpes simplex
·         Virus Varicella-zoster
Klien biasanya sembuh secara total dari hepatitis, tetapi kemungkinan mempunyai penyakit liver residu. Meskipun angka kematian hepatitis relatif lama, pada hepatitis virus akut bisa berakhir dengan kematian.

   1  .2  Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan umum
Mahasiswa dapat mengetahui masalah tentang hepatitis dan asuhan keperawatan pada klien dengan hepatitis.
   1.2.2 Tujuan Khusus 
  1.Mahasiswa dapat mengetahui tentang pengertian, etiologi, klasifikasi, manisfestasi klinis,patofisiologi, pemeriksaan penunjang,penatalaksanaan, serta proses keperawatan.
      2.   Mahasiswa dapat mengidentifikasi asuhan keperawatan pada klien dengan hepatitis.  
      3. Mahasiswa dapat mengidentifikasi pendidikan kesehatan yang diperlukan pada pasien yang dirawat dengan keluhan hepatitis.
    4.Agar makalah ini dapat menjadi bahan ajar bagi mahasiswa lainnya tentang berbagai hal yang berhubungan dengan hepatitis


BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Anatomi fisiologi
Hati merupakan organ terbesar d alam tubuh manusia, mempunyai berat sekitar 1.5 kg .Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh , namun hati terlibat dalam 25-30% pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme intermedier (Koolman, J & Rohm K.H,2001).
Hati manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak  bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intra abdominal dan dibungkus oleh peritonium kecuali di daerah posterior-posterior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yang disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan atau plate dimana akan masuk kedalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah  lobuli terhadap satu vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak  percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya kedalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu. Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 ± 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :
  1.      Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkanenergi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
  2.      Fungsi hati sebagai metabolisme lemak. Hati tidak hanya membentuk atau mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
·                  Senyawa 4 karbon ± KETON BODIES
·                  Senyawa 2 karbon ± ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
·         Pembentukan cholesterol
·         Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholestero
  3.      Sebagai metabolisme protein. Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂-globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂-globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β-globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.
  1. Sehubungan dengan pembekuan darah. Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Faktor ekstrinsi akan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor instrinsik akan beraksi jika berhubungan dengan katup jantung. Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
  2. Sebagai metabolisme vitamin. Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.
  3. Sebagai detoksikasi. Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun dan obat over dosis.
  4. Sebagai fagositosis dan imunitas. Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi ∂-globulin sebagai imun livers mechanism.
  5. Sebagai hemodinamik. Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/menit atau 1000-1800 cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, dan shock.
                                                                                     
 2.2 Definisi

Hepatitis adalah penyakit peradangan hati yang dapat disebabkan oleh berbagai kausa, termasuk infeksi virus atau pajanan ke bahan – bahan toksik. Pada hepatitis virus, Peradangan hati yang berkepanjangan atau berulang, yang biasanya berkaitan dengan alkoholisme kronik, dapat menyebabkab sirosis, suatu keadaan berupa penggantian hepatosit yang rusak secara permanen oleh jaringan ikat. Jaringan hati memiliki kemampuan mengalami regenerasi, dan dalam keadaan normal mengalami pertukaran sel yang bertahap. Apabila sebagian jaringan hati rusak, jaringan yang rusak tersebut dapat diganti melalui peningkatan kecepatan pembelahan sel – sel yang sehat. Tampaknya terdapat suatu faktor dalam darah yang bertanggung jawab mengatur proliferasi sel hati, walaupun sifat dan mekanisme factor pengatur ini masih merupakan misteri. Namun, seberapa cepat hepatosit dapat diganti memiliki batas. Selain hepatosit, di antara lempeng – lempeng hati juga ditemukan beberapa fibroblast ( sel jaringan ikat ) yang membentuk jaringan penunjang bagi hati. Bila hati berulang – ulang terpajan ke bahan – bahan toksik, misalnya alcohol, sedemikian seringnya, sehingga hepatosit baru tidak dapat beregenerasi cukup cepat untuk mengganti sel – sel yang rusak, fibroblast yang kuat akan memanfaatkan situasi dan melakukan proliferasi berlebihan. Tambahan jaringan ikat ini menyebabkan ruang untuk pertumbuhan kembali hepatosit berkurang.

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).
Hepatitis adalah peradangan dari sel-sel liver yang meluas atau menyebar , hepatitis virus merupakan jenis yang paling dominan. Luka pada organ liver dengan peradangan bisa berkembang setelah pembukaan untuk sejumlah farmakologi dan bahan kimia dari inhalasi, ingesti, atau pemberian obat secara parenteral (IV). Toxin dan Drug induced Hepatitis merupakan hasil dari pembukaan atau terbukanya hepatotoxin, seperti : industri toxins, alkohol dan pengobatan yang digunakan dalam terapi medik.
Istilah "Hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati (liver). Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa jenis, hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut ( hepatitis A ) dapat pula hepatitis kronik (hepatitis B,C) dan adapula yang kemudian menjadi kanker hati ( hepatitis B dan C ). hepatitis  yang biasanya disebabkan oleh obat-obatan, alkohol (hepatitis alkoholik), dan obesitas serta gangguan metabolisme yang menimbulkan nonalkoholik steatohepatitis (NASH) disebut Hepatitis Nonvirus.

2.3 Etiologi
Penyebab utama hepatitis adalah penyebab virus dan penyebab non virus. Sedangkan insidensi yang muncul tersering adalah hepatitis yang disebabkan oleh virus.

Hepatitis A
Hepatitis A pada umumnya dapat di tulari melalui mulut, misalnya melalaui gelas atau sendok bekas yang di pakai penderita hepatitis A. Kadang – kadang dapat juga melalui keringat penderita atau melalui jarum suntik bekas yang di pakai pada penderita pengidap hepatitis A.
            Hepatitis B
Hampir semua jenis virus hepatitis dapat menyerang manusia. Pada ibu hamil bila terserang virus ini dapat menularkan pada bayinya yang ada dalam kandungan atau waktu menyusui bayi itu. Bentuk penularan seperti inilah yang banyak di jumpai pada  penyakit hepatitis B. Pada saat ini jenis hepatitis yang paling banyak di pelajari ialah hepatitis B dan telah dapat pula di cegah melalui vaksinasi. Walaupun infeksi virus ini jarang terjadi pada populasi orang dewasa, kelompok tertentu dan orang yang memiliki cara hidup tertentu berisiko tinggi. Kelompok ini mencakup:
- Imigran dari daerah endemis hepatitis b
- pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik
- pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang terinfeksi
- pria homoseksual yaang secara seksual aktif
- pasien rumah sakit jiwa
- narapidana pria
- pasien hemodialisis dan penderita hemofilia yang menerima produk tertenu dari plasma
- kontak serumah dengan karier hepatitis
- pekerja sossial di bidang kesehatan, terutama yang banyak kontak dengan darah
Hepatitis C
            Penularan hepatitis C dan Delta pada orang dewasa bisa terjadi melalui kontak seksual dan bisa pula melalui makanan dan minuman, suntikan ataupun transfusi darah. Virus hepatitis C juga berbahaya karena sebagian besar penyakit Hepatitis C dapat berkembang menjadi kronis/menahun dan menjadi pengidap yang selanjutnya akan menjadi sumber infeksi bagi orang sekitarnya.
               Hepatitis D ( Virus Delta ) dan hepatitis E
Hepatitis delata dan hepatitis e diduga penularannya melalui mulut, tetapi belum ada penelitian yang lebih mendalam.






2.4 Klasifikasi
  1. Virus Hepatitis yang Ditularkan secara Parenteral dan Seksual
   a.       Hepatitis B
Hepatitis B adalah virus yang sering dipelajari karena dapat diuji, prevalensi dari penyakit. Morbiditas dan mortalitas berhubungan dengan penyakit. Infeksi hepatitis B terdapat diseluruh dunia, menyebabkan 250.000 kematian per tahun. Sejak 1982, vaksin efektif dari hepatitis B tersedia dan adanya kampanye penurunan penyakit akan memungkinkan penurunan dampak penyakit ini di masa depan.
Penularan. Daerah dimana penyakit ini endemik ( Kutub, Afrika, Cina, Asia Selatan dan Amazon ), bentuk penularan yang sering adalah secara perinatal dari ibu terinfeksi pada bayinya. Di Negara berkembang dengan prevalensi penyakit lebih rendah, rute utama penularan adalah seksual dan parenteral. Di Amerika Serikat, populasi risiko tinggi meliputi laki – laki homoseksual, pengguna obat intravena, petugas perawatan kesehatan dan mereka yang mendapat transfusi darah.
Patofisiologi. Virus harus dapat masuk ke aliran darah dengan inokulasi langsung, melalui mebran mukosa atau merusak kulit untuk mencapai hati. Di hati, replikasi perlu inkubasi 6 minggu sampai 6 bulan sebelum penjamu mengalami gejala. Beberapa infeksi tidak terlihat untuk mereka yang mengalami gejala, tingkat kerusakan hati, dan hubungannya dengan demam yang di ikuti ruam, kekuningan, arthritis, nyari perut, dan mual. Pada kasus yang ekstrem, dapat terjadi kegagalan hati yang di ikuti dengan ensefalopati. Mortalitas dikaitkan dengan keparahan mendekati 50%.
Infeksi primer atau tidak primer tampak secara klinis, sembuh sendiri dalam 1 sampai 2 minggu untuk kebanyakan pasien. Kurang dari 10% kasus, infeksi dapat menetap selama beberapa dekade. Hepatitis B dipertimbangkan sebagai infeksi kronik pada saat pasien mengalami infeksi sisa pada akhir 6 bulan. Komplikasi berhubungan dengan hepatitis kronik dapat menjadi parah, dengan kanker hati, sirosis dan asites terjadi dalam beberapa tahun sampai dengan puluhan tahun setelah infeksi awal.
Diagnosis. Tes serologik untuk hepatitis akan member informasi diagnostik dan informasi tentang tingkat penularandan kemungkinan tahap penyakit. Tes dilakukan langsung berhubungan dengan virus dan antibodi yang dihasilkan penjamu dalam merespons protein tersebut. Virus mempunyai inti dan bagian luar sebagai pelindung. Protein behubungan dengan bagian antigen inti dan antigen permukaan. Tes laboratorium untuk antigen inti tidak tersedia, tetapi antigen permukaan sering menunjukan HBsag, yang dapat didetekasi, dalam beberapa minggu awal infeksi. Peningkatan titer selama beberapa minggu dan juga terjadi penurunan pada tingkat yang tidak dapat dideteksi. Adanya HBsag menadakan infeksi saat itu dan tingkat penularan relative tinggi. Antigen lain yang merupakan bagian dari virus disebut e antigen ( HBeag ). HBeag adalah penanda ketajaman yang sangat sensitive karena dapat dideteksi dalam perkiraan terdekat pada waktu penyakit klinis dan pada saat di mana tampak risiko menjadi lebih besar untuk menular.
Vaksin. Vaksin hepatiis B dihasilkan dengan menggunakan antigen hepatitis B untuk menstimulasi produksi antibodi dan untuk memberikan perlindungan terhadap infeksi, keamanan, dan keefektifannya mendekati 90% dari vaksinasi. Karena virus hepatitis B mudah ditularkan dengan jarum suntik di area perawatan kesehatan. Penurunan infeksi perinatal dan risiko penularan terjadi setelah kelahiran, vaksin hepatitis B diberikan secara rutin pada bayi setelah lahir. Vaksinasi individual ( yang sebelumnya tidak terinfeksi ) akan memiliki serologi hepetitis B yang positif hanya pada HBsab. Ini menjamin kekebalan yang dihasilkan olah vaksin yang dapat dibedakan dari produksi alami, saat inti antbodi juga ada.
   b.      Hepatitis C
Sampai saat ini, hepatitis Non- A, Non- B menunjukan gambaran virus hepatitis yang bukan hepatitis A, B atau agens penyebab lain. Banyak dari hepatitis Non- A, Non- B ditularkan melalui parenteral. Hal ini sebelumnya tidak diketahui dan virus ini juga tidak diketahui dan sekarang teridentifikasidan disebut hepatitis C. Kemudian, tes antibodi untuk memeriksa pasien terhadap agens ini telah tersedia.
Patofisiologi. Hepatitis C sekarang diperkirakan dapat menginfeksi sekitar 150.000 orang per tahun di Amerika Serikat. Hal ini dianggap menjadi penyakit yang ditularkan hampir selalu melalui transfusi darah. Namun, ada bukti bahwa virus ditularkan melalui cara perenteral lain ( menggunakan bersama jarun yang terkontaminasi oleh pengguna obat intravena dan tusukan jarum yang tidak disengaja dan cedera lain pada petugas kesehatan ). Terdapat bukti lanjut dimana virus ditularkan melalui kontak seksual.
Diagnosis. Tes serologik saat bisa dilakukan untuk mendeteksi virus hepatitis C dengan antibodi yang diinterpretasi secara terbatas. Banyak pasien yang memiliki gejala klinik dari virus hepatitis perlu dilakukan tes.
Tes fungsi hati digunakan untuk mendapat status hepatitis. Penyakit ini tidak terlalu dipahami pada saat ini, tapi peningakatan dan biasanya ditemukan penurunan berulang enzim hati. Dengan informasi ini dan tanda klinis lain, dipercaya bahwa sebanyak separuh dari semua pasien mengalami infeksi hepatitis C yang berkembang menjadi infeksi kronik. Hal ini telah menunjukan penyebab utama penyakit hati kronik dan sirosis di Amerika Serikat.
Penatalaksanaan. Saat ini, tidak diketahui terapi, vaksin atau agens profilaktik pasca pemajananyang diakui untuk hepatitis C. Petugas perawatan kesehatan harus mengikuti prinsip kewaspadaan umum untuk meminimalkan risiko penularan karena pekerjaan. Prinsip ini didasarkan pada pemahaman bahwa populasi yang terinfeksi adalah carrier penyakit ini. Perhatian terhadap jarum dan kewaspadaan yang tepat harus digunakan pada semua pasien.
   c.       Hepatitis D
Hepatitis D adalah virus yang bergantung pada virus hepatitis B yang lebih kompleks untuk bertahan. Hepatitis D hanya merupakan risiko untuk mereka yang mempunyai antigen permukaan hepatitis B positif
Hepatitis D dicurigai ketika pasien sakit akut dengan gejala baru atau berulang dan sebelumnya telah mengalami hepatitis B atau sebagai carrier hepatitis B. Tidak ada tindakan spesifik untuk hepatitis. Pencegahan untuk virus ini dicapai sebagai keuntungan sekunder dari vaksin hepatitis B. Perilaku preventif terhadap virus darah ini ( tidak menggunakan jarum bergantian dan menggunakan kondom pada saat berhubungan seksual ) harus ditekankan pada orang yang terinfeksi hepatitis B yang tidak terinfeksi hepatitis D.
  1. Virus hepatitis yang Ditularkan melalui Rute Fekal – Oral
    1. Hepatitis A
Hepatitis A adalah virus yang hampir selalu ditularkan melalui rute fekal – oral. Virus ini menimbulkan hepatitis akut tanpa keadaan kronik atau menetap seperti yang ditunjukan oleh virus hepatitis darah. Pada anak, penyakit ini sering tidak dikenali atau tampak dengan keluhan tidak parah. Gejala lebih terlihat pada orang dewasa dan dapat berupa kelemahan sampai dengan demam, ikterik, mual dan muntah. Penyakit ini baisanya berlangung 1 sampai 3 minggu. Pasien jarang membutuhkan perawatan di rumah sakit dan pada saat gejala timbul, sangat kecil kemungkinan menular pada orang lain.
Karena dapat ditularkan dengan makanan dan air yang terkontaminasi, hepatitis A dapat menjadi potensi epidemic di Negara dengan penanganan yang buruk. Petugas penyiapan makanan yang terinfeksi mempunyai potensi penularan penyakit pada orang lain jika kebersihan diri tidak dilakukan dengan baik.
Tes antibodi hepatitis A yang tersedia mendeteksi IgM yang menunjukan infeksi akut atau yang baru terjadi.atau IgG yang menunjukan infeksi yang sudah sembuh.
    1. Hepatitis E
Hepatitis E adalah infeksi virus yang menyebar melalui kontaminasi makanan dan air melalui jalur fekal – oral. Sampai dengan saat ini, infeksi disebut dengan hepatitis enteric Non- A Non- B. Diagnosa dibuat dengan menyingkirkan hepatitis A, B, dan C dan menentukan yang paling mungkin dari sumber makanan atau air yang terkontaminasi. Sekarang tes untuk antibodi untuk hepatitis E telah tersedia, studi epidemologi akan sangat terfasilitasi
Hepatitis E telah jarang ditemukan di Amerika Serikat, tetapi berhubungan dengan epidemic dari air yang terkontaminasi di Asia, Afrika, dan Republik Soviet. Di Amerika Serikat, hepatitis E harus dipertimbangkan pada beberapa orang yang telah melakukan perjalanan keluar negeri dan mempunyai gejala virus hepatitis tetapi serologic negative untuk virus hepatitis lain.

  2.5  Patofisologi/ WOC
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati.
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, Pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan. billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli. empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
                                                                                                                  
  2.6  Manifestasi Klinis
Gambaran klinis hepatitis virus dapat berkisar dari asimtomatik sampai penyakit mencolok, kegagalan hati dan kematian. Terdapat tiga stadium pada semua jenis hepatitis: stadium prodromal, stadium ikterus, dan periode kovalensasi (pemulihan)
  1.      Stadium prodromal, disebut periode praikterus, dimulai setelah periode masa tunas virus selesai dan pasien mulai memperlhatkan tanda-tanda penyakit. Stadium ini disebut praikterus karena ikterus belum muncul. Individu akan sangat infeksius pada stadium ini. Antibody terhadap virus biasanya belum dijumpai. Stadium ini berlangsung 1-2 minggu ditandai oleh :
·         Malese umum
·         Rasa lelah
·         Gejala-gejala infeksi saluran napas atas
·         Mialgia (nyeri otot)
·         Keengganan terhadap sebagian besar makanan
  2.      Stadium ikterus adalah stadium kedua hepatitis virus, dan dapat berlangsung 2-3 minggu atau lebih. Pada sebagian besar orang, stadium ini ditandai oleh, seperti diisyaratkan oleh namanya, timbulnya ikterus. Manifestasi lain adalah :
·         Memburuknya semua gejala yang ada pada stadium prodormal
·         Pembesaran dan nyeri hati
·         Splenimogali
·         Mungkin gatal (pruritus) di kulit
  3.      Stadium pemulihan dalah stadium ketiga hepatitis virus dan biasanya timbul dalam4 bulan untuk hepatitis B dan C dan dalan 2-3 bulan untuk hepatitis A. Selama periode ini :
·         Gejala-gejala mereda, termasuk ikterus
·         Nafsu makan pulih
2.7 Pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik
  1. Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali dari normal). Catatan : merupakan batasan nilai untuk membedakan hepatitis virus dengan nonvirus
  2. AST(SGOT atau ALT(SGPT) : awalnya meningkat. Dapat meningkat satu sampai dua minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun
  3. Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati atau mengakibatkan perdarahan)
  4. Leucopenia : trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
  5. Diferensial darah lengkap : lekositosis, monositosis, limfosit atipikal, dan sel plasma
  6. Alkali fosfatase : agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
  7. Fesses : warna tanak liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
  8. Albumin serum : menurun
  9. Gula darah : hiperglikemia transien/hipoglikemia (gangguan fusngsi hati)
  10. Anti-HAV IGM : Positif pada tipe A
  11. HBSAG : dapat positif (tipe B) atau negative (tipe A). catatan : merupakan diagnostic sebelum terjadi gejala kinik
  12. Massa protrombin : mungkin memanjang (disfungsi hati)
  13. Bilirubin serum : diatas 2,5 mg/100mm (bila diatas 200mg/mm, prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
  14. Tes eksresi BSP : kadar darah meningkat
  15. Biaosi hati : menentukan diagnosis dan luasnya nekrosis
  16. Scan hati : membantu dalam perkiraan beratnya ketrusakan parenkim
  17. Urinalisa : peninggian kadar bilirubin;protein/hematuria dapat terjadi
  2.8  Komplikasi

Komplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang terjadi apabila individu terus memperlihatkan gejala dan antigen virus menetapkan lebih dari 6 bulan. Gambaran klinis hepatitis aktif kronik atau fulminan mungkin mencengkup gambaran kegagalan hati diatas, dengan kematian timbul dalam satu minggu sampai beberapa tahun kemudian. Dibawah ini contoh dari komplikasi yang akan terjadi:
·         Sirosis hati, Merupakan penyakit hati menahun. sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati, diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi, sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati.
·         Infeksi hati kronik, Infeksi pada hati akibat peningkatan virus yang menyerang hati atau tidak adanya pengobatan oleh si penderita
·         Gagal hati, Tidak berfungsinya kerja hati, dan dapat menimbulkan gangguan pada organ lain, seperti : infeksi pancreas, gangguan otot jantung, gangguan paru, anemia, dan kerusakan saraf-saraf perifer.
·         Fulminant hepatitis ( kerusakan hati yang hebat ) Kondisi ini jarang, tetapi paling sering ditemukan pada penderita dengan hepatitis B, D dan E. Hepatitis B paling sering mengalami komplikasi ini karena sifatnya yang sering menjadi kronis dan diperberat dengan infeksi hepatitis D. Gejala yang timbul berupa gangguan kesadaran hingga koma. Hati menjadi kecil dan terjadi kegagalan fungsi pembekuan darah.

Gejala lain yang timbul berupa bingung, disorientasi, kontak tidak adekuat, perut menjadi kembung karena volume air yang besar didalam rongga perut (asites) dan pembengkakan anggota gerak. Didapatkan peningkatan bilrubin yang tinggi, dan kegagalan sistem pembekuan darah akan menyebabkan perdarahan dari saluran cerna yang ditandai oleh BAB berwarna hitam atau darah dan muntah berwarna hitam. Gejala yang lebih berat adalah penekanan batang otak akibat pembengkakan otak, gagal nafas, gagal fungsi jantung, gagal ginjal dan berakhir pada kematian.


2.9 Penatalaksanaan
Pengobatan hepatitis virus terutama bersifat suportif dan mencangkup :
·         Istirahat sesuai keperluan
·         Pendidikan mengenai menghindari pemakaian alcohol atau obat lain
·         Pendidikan mengenai cara penularan kepada mitra seksual dan anggota keluarga
·         Keluarga dan pasien hepatitis ditawarkan untuk menerima gama globulin murni yang spesifik terhadap HAV atau HBV yang dapat memberikan imunitas pasif terhadap infeksi. Imunitas ini bersifet sementara
·         Baru-baru ini FDA memberikan izin untuk penberian vaksin hepatitis A. vaksin ini dibuat dari virus hepatitis inaktif. Penelitian-penelitian menunjukan bahwa vaksin ini 96% efektif setelah pemberian satu dosis.
·         Tersedia vaksin untuk HBV, Karena sifat virus yang sangat menular dan berpotensi menyebabkan kematian, maka sangat dianjurkan bahwa semua individu yang termasuk dikelompoknya beresiko tinggi, termasuk para tenaga keshatan atau orang-orang yang terpajan ke produk darah, vaksinasi. Yang juga dianjurkan untuk divaksinasi dalah orang-orang yang beresiko terhadap virus, termasuk kaum homoseksual atau heteroseksual yang aktif secara seksual, pecandu oabat bius, dan bayi.
·         Vaksinasi terhadap HBV dihasilkan melalui penyuntikan intramuskulus DNA rekombinaan sebanyak tiga kali pada interval –interval yang telah ditentukan. Dosis pertama dan kedua diberikan terpisah satu bulan, dan dosis ketiga diberikan 6 bulan setelah dosis ke dua. Vaksinasi ini 85% efektif dalam membentuk kekebalan
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN HEPATITIS
  1.      Pengkajian
  1.      Keluhan Utama
·         Penderita datang untuk berobat dengan keluhan tiba-tiba tidak nafsu makan, malaise, demam (lebih sering pada HVA). Rasa pegal linu dan sakit kepala pada HVB, dan hilang daya rasa lokal untuk perokok.
  1.      Pengkajian Kesehatan
   a.       Aktivitas
·         Kelemahan
·         Kelelahan
·         Malaise
   b.      Sirkulasi
·         Bradikardi (hiperbilirubin berat)
·         Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
   c.       Eliminasi
·         Urine gelap
·         Diare feses warna tanah liat
   d.      Makanan dan Cairan
·         Anoreksia
·         Berat badan menurun
·         Mual dan muntah
·         Peningkatan oedema
·         Asites
   e.       Neurosensori
·         Peka terhadap rangsang
·         Cenderung tidur
·         Letargi
·         Asteriksis
   f.       Nyeri / Kenyamanan
·         Kram abdomen
·         Nyeri tekan pada kuadran kanan
·         Mialgia
·         Atralgia
·         Sakit kepala
·         Gatal (pruritus)
   g.      Keamanan
·         Demam
·         Urtikaria
·         Lesi makulopopuler
·         Eritema
·         Splenomegali
·         Pembesaran nodus servikal posterior
   h.      Seksualitas
·         Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan
  2.      Diagnosa Keperawatan
  1.      Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik: anoreksia, mual/muntah dan gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan: penurunan peristaltik (refleks viseral), empedu tertahan.
   2.      Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
     3.      Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intra abdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.
  3.      Intervensi Keperawatan
    1.      Diagnosa Keperawatan
 Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik: anoreksia, mual/muntah dan gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan: penurunan peristaltik (refleks viseral), empedu tertahan.
Kriteria Hasil :
  • Pasien akan menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan/mempertahankan berat badan yang sesuai.
  • Pasien akan menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium dan bebas tanda malnutrisi.
Intervensi :
  • Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan makan pagi paling besar.
  • Berikan perawatan mulut sebelum makan.
  • Anjurkan makan pada posisi duduk tegak.
  • Dorong pemasukan sari jeruk, minuman karbonat dan permen berat sepanjang hari.
  • Konsultasikan pada ahli diet, dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan pasien, dengan masukan lemak dan protein sesuai toleransi.
  • Awasi glukosa darah.
  • Berikan obat sesuai indikasi 
  • Berikan tambahan makanan/nutrisi dukungan total bila dibutuhkan.

Diagnosa Keperawatan 2 : Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
Kriteria Hasil :
  • Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya)

Intervensi :
  • Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan untuk intensitas nyeri.
  • Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri
  • Berikan informasi akurat dan jelaskan penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui.
  • Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek hepatotoksi.
  1. Diagnosa Keperawatan 3 : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intra abdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.
Kriteria Hasil :
  • Pola nafas adekuat
Intervensi :
  • Awasi frekwensi , kedalaman dan upaya pernafasan
  • Auskultasi bunyi nafas tambahan
  • Berikan posisi semi fowler
  • Berikan latihan nafas dalam dan batuk efektif
  • Berikan oksigen sesuai kebutuhan





BAB III
PENUTUP

  A.    Kesimpulan
Hepatitis merupakan persoalan kesehatan masyarakat yang perlu segera ditanggulangi, mengingat prevalensi yang tinggi dan akibat yang ditimbulkan hepatitis. Penularan hepatitis terjadi melalui kontak dengan darah / produk darah, saliva, semen, alat-alat yang tercemar hepatitis dan inokulasi perkutan dan subkutan secara tidak sengaja. Penularan secara parenteral dan non parenteral serta vertikal dan horizontal dalam keluarga atau lingkungan. Resiko untuk terkena hepatitis di masyarakat berkaitan dengan kebiasaan hidup yang meliputi aktivitas seksual, gaya hidup bebas, serta pekerjaan yang memungkinkan kontak dengan darah dan material penderita. Pengendalian penyakit ini lebih dimungkinkan melalui pencegahan dibandingkan pengobatan yang masih dalam penelitian. Pencegahan dilakukan meliputi pencegahan penularan penyakit dengan kegiatan Health Promotion dan Spesifik Protection, maupun pencegahan penyakit dengan imunisasi aktif dan pasif.

Setelah hepatitis virus akut, sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronik aktif dimana terjadi kerusaklaan hati seperti digerogoti ( piece meal ) dan berkembang sirosis. Kondisi ini dibedakan dari hepatitis kronik persisten dengan biopsy hati. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cedera hati, namun prognosis tetap buruk. Kematian biasanya terjadid alam 5 tahun akibat gagal ginjal atau komplikasi sirosis. Hepatitis kronik aktif dapat berkembang pada hampir 50 % pasien dengan HCV; sedangkan troporsinya pada penderita HBV jauh lebih kecil ( sekitar 1 – 3 %). Sebaiknya hepatitis kronik umumnya tidak menjadi komplikasi dari HAV atau HEV. Tidak semua kasus hepatitis kronik aktif terjadi menyusul hepatitis virus akut. Obat-obatan yang dapat terlibat dalam patogenesis kelainan ini termasuk alfametildopa ( aldomet, isoniazid, sulfonamide dan aspirin).
   2.      SARAN
Untuk menghadapi penyakit yang belum ditemukan obatnya seperti hepatitis ini, tindakan pencegahan adalah pilihan utama kita. Setelah membaca dan mengetahui cara penularanya, sebetulnya kita semua sudah mengerti apa yang harus kita kerjakan supaya terhindar dari penyakit menahun ini. Karena jalur penularan terutama lewat suntikan, maka setiap kali disuntik harus yakin bahwa jarumnya steril. Yang praktis adalah penggunakan jarum baru atau disposibel ( sekali pakai buang). Dan yang paling penting adalah melakukan vaksinasi, vaksin merupakan suatu zat ( antigen) yang jika disuntikan ke dalam tubuh kita dapat merangsang sistem kekebalan tubuh untuk menghasilkan zat anti ( antibody) terhadap antigen tersebut. Sebaiknya bagi penderita hepatitis segera mendapatkan perawatan secepatnya agar tidak bertambah parah hingga menyebabkan kanker hati. Dan perawat harus memberikan pendidikan kesehatan kepada klien dan keluarga klien yang belum megetahui bahaya dan cara pencegahan hepatitis sedini mungkin.





















DAFTAR PUSTAKA

Daft Chandrasoma, parakrama. 2006. Patologi Anatomi. Jakarta:Buku Kedokteran EGC.
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta:Buku Kedokteran EGC.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta:Buku Kedokteran EGC.
Smeltzer, suzzane C. 2002. Keperawatan Medikal Bedah vol 2 Jakarta:Buku Kedokteran EGC


No comments:

Post a Comment